最近幫一位胰臟癌的患者分析基因，她在開刀後，發現腫瘤指數仍持續增加，腫瘤科醫師使用化療，標靶藥物，及免疫治療，都擋不了腫瘤的生長，目前指數已經飆到好幾千了。

為了掌握腫瘤特性，我幫忙分析腫瘤中的基因，發現其中有KRAS基因突變。

胰臟癌若有KRAS突變，即使用標靶藥物，效果也不好，不幸的是腫瘤中的KRAS基因突變機會高達95%，這就是胰臟癌相當難治療的原因之一。

不過美國猶他大學的醫療團隊發現一個現象，胰臟癌有KRAS突變，單用標靶藥治療時，會誘發細胞一個特別的反應(autophagy, 自噬)，這反應等於是幫癌細胞清除壞胞器，反而會救了癌細胞，所以單用標靶藥效果不佳。

猶他大學在試了幾百種藥物組合後，發現用trametinib(標靶藥，MEK1/2抑制劑)，加上一個簡單的老藥，讓一個胰臟癌轉移末期病人，癌指數降低了95%，腫瘤變小，效果相當戲劇化，這結果已經發表在2019年Nature medicine期刊上，並擴大進行臨床試驗。

這神奇老藥是誰 ? 就是治療瘧疾的”奎寧”

因為奎寧可以抑制自噬，所以讓標靶藥trametinib的作用可以充份發揮，殺死癌細胞，治療胰臟癌。

KRAS突變的癌症(RAS-driven cancer)向來難醫治，但是標靶藥MEK1/2抑制劑加上奎寧的合成效果，可能是將來治療這類癌症(不只是胰臟癌)一個突破性的治療方式。